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中国热科院|在菠萝蜜多糖研究方面取得新进展

放大字体  缩小字体 发布日期:2022-11-24  浏览次数:67
       中国热科院香饮所在菠萝蜜多糖对高脂诱导肥胖大鼠肠道免疫屏障和肝脏的保护作用及机制研究方面取得新进展。研究团队通过高脂诱导肥胖大鼠模型,研究了菠萝蜜多糖对肥胖诱导的结肠氧化损伤和肝损伤的保护作用及机制。结果表明,菠萝蜜多糖可修复肠道黏膜损伤以改善黏膜的屏障功能;并缓解肝组织中的炎症和脂质积累,发挥对肥胖大鼠肝脏的保护作用。该研究为下一步研究开发特色热带作物功能多糖产品提供重要理论参考。

肥胖是当今世界公共卫生面临的最大挑战之一,也是我国公共健康的主要问题。最新研究发现,活性多糖作为一类功能物质,不仅具有免疫调节功能,还可通过调节ATGL-(PPAR-α)、(SREBP-1c)-ACC/FAS和ACC-CPT1等途径介导糖脂质代谢,在维持细胞和组织的功能及健康方面起着重要作用。近年来,中国热科院香饮所研究团队围绕特色热带作物功能因子挖掘与利用关键科学问题,以菠萝蜜、苦丁茶等作物为研究对象,对农产品中功能多糖抗氧化活性、免疫调节及其胃肠消化吸收与肠道菌群调整方面的相互关系进行系统研究,为热带农产品高值化开发利用奠定理论基础。

通过高脂诱导肥胖大鼠模型,研究菠萝蜜多糖对高脂诱导肥胖大鼠肠道免疫屏障和肝脏的保护作用及机制。结果表明,菠萝蜜多糖可改善结肠氧化损伤,抑制小肠葡萄糖转运以降低血糖,修复肠道黏膜损伤以改善黏膜的屏障功能,下调炎症基因TNF-α和IL-6的表达,上调短链脂肪酸受体基因GPR43和GPR41以及紧密连接蛋白Occludin表达,增强肠道免疫屏障功能和机械屏障功能;并显著改善肥胖大鼠血脂指标,缓解肝组织中的炎症和脂质积累,激活脂肪分解通路(PPARα/PPARγ-LPL/HSL-CPT1)和脂肪酸的β氧化通路(PPARα/PPARγ-CPT1),抑制AMPK介导的脂肪合成通路(AMPK/(SREBP-1c)-ACC-FAS),促进游离脂肪酸受体基因(GPR43、GPR41)的表达,干预产热基因(UCP2)的表达,调控肝脏和肝脂肪组织的脂代谢,具有保护肥胖大鼠肝脏的作用。

相关研究成果以题为“Polysaccharides from Artocarpus heterophyllus Lam. (jackfruit) pulp improves intestinal barrier functions of high fat diet-induced obese rats”发表于《Frontiers in Nutrition》。中国热科院香饮所联合海南大学培养硕士曾顺江和海南大学曹君副教授为该论文共同第一作者,中国热科院香饮所朱科学副研究员和谭乐和研究员为论文通讯作者;以题为“Protective effects of polysaccharide from Artocarpus heterophyllus Lam. (jackfruit) pulp on non-alcoholic fatty liver disease in high-fat diet rats via PPAR and AMPK signaling pathways”发表于《Journal of Functional Foods》。中国热科院香饮所联合海南大学培养硕士曾顺江为该论文第一作者,中国热科院香饮所朱科学副研究员和海南大学曹君副教授为论文通讯作者。该项研究依托海南省特色热带作物适宜性加工与品质控制重点实验室,得到中国热科院香饮所加工与工程技术研究室/热带木本粮研究中心团队成员的支持,获国家自然科学基金青年科学基金项目(No. 31901649)和院基本科研业务费专项2022年科技“揭榜挂帅”项目(No. 1630142022009)资助。

文章链接:https://doi.org/10.3389/fnut.2022.1035619

https://doi.org/10.1016/j.jff.2022.105195


2022年11月16日

来源:中国热科院香饮所






 
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