浙江工商大学傅玲琳教授团队发表快速检测牛奶过敏原的机制和应用研究成果！

近日，过敏科学领域顶级期刊《Journal of Allergy and Clinical Immunology》（IF: 14.2）最新在线刊载由浙江工商大学傅玲琳教授团队联合中国科学技术大学附属第一医院（USTC）完成的研究成果，题为“metabolomics identifies phenotypic biomarkers of amino acid metabolism in milk allergy and sensitized tolerance”。浙江工商大学张巧智副教授为本文的第一作者，论文通讯作者为浙江工商大学傅玲琳教授和中国科学技术大学附属第一医院王继洲教授，其他合作单位还包括浙江大学过敏研究中心以及北京协和医院。该文近期也入选了该期刊七月刊的Editor’s Choice。


具体成果介绍

IgE-介导的食物过敏已成为全球性公共健康与食品安全问题，影响着约10%的婴儿和2-4%的学龄段儿童。其中，牛乳过敏（Cow milk allergy，CMA）是婴幼儿常见的食物过敏类型。引发IgE-介导的牛乳过敏反应需个体产生致敏原特异性IgE（specific IgE，sIgE）并处于致敏状态，然而有相当比例的人群具有较高的牛乳sIgE但却能够耐受含牛乳制品不出现过敏症状，这类人群表现为“无症状致敏”或“致敏耐受”状态。目前尚缺乏有关不同牛乳过敏表型的代谢组特征和生物学标志物分析研究。

本研究通过招募并收集牛乳过敏（n=30）、敏感耐受（n=20）和健康儿童（n=21）的血清样本，利用非靶代谢组学筛选与不同牛乳过敏表型有关的生物学标志物（图2）。发现精氨酸、脯氨酸及谷胱甘肽代谢在不同牛乳过敏表型患者中有显著差异，精氨酸通过多胺途径代谢并促进谷氨酸的合成在抑制IgE-介导的牛乳过敏反应中有重要作用（图3）；此外还发现，患有CMA儿童的疾病负担与色氨酸代谢通路有关。上述结果进一步在独立队列（n=41）中得到了验证。

膳食氨基酸代谢在调控食物致敏反应及其表型中占据着重要角色，以上研究为食物过敏及其表型的免疫学机制研究开启了新思路，并为过敏性疾病的干预治疗以及特殊人群的膳食模式需求提供重要参考。