河南科技大学古绍彬教授团队在Food Science and Human Wellness发表最新研究成果

研究背景

溃疡性结肠炎（UC）是常见的慢性复发性肠道炎症性疾病，以结肠溃疡性、糜烂性炎症为特征，伴腹痛、腹泻等症状，近年来全球发病率持续攀升，给公共卫生带来沉重负担。该病病因复杂，与遗传、免疫、肠道菌群失衡等多种因素相关，但具体机制尚未完全明确。目前UC 患者多依赖美沙拉秦、皮质醇等药物长期治疗，然其易引发头痛、骨质疏松等副作用，因此安全有效的替代方案备受关注。益生菌因具备抗炎、抗氧化及调节肠道菌群的功效，成为缓解UC 症状的潜在选择，已有多种菌株被证实具有积极作用。但普通益生菌受胃肠道酸性环境及消化酶影响，活性波动大，治疗效果不稳定；而产芽孢益生菌抗逆性强，能稳定发挥干预作用，其中凝结魏茨曼氏菌等已用于UC 相关研究。已有研究显示凝结魏茨曼氏菌可抑制 UC 患者体内有害菌、提高丁酸含量，但作用机制尚未阐明。外源性益生菌肠道定植难的问题，也导致其缓解 UC 的机制研究相对匮乏。本研究聚焦凝结魏茨曼氏菌 BC99，探究其对 DSS 诱导的 UC 小鼠的干预效果，明确其在减轻炎症、保护肠道屏障、富集产短链脂肪酸菌等方面的作用，并证实 NF-κB 信号通路是其关键作用途径，为该菌株开发为功能性食品添加剂或 UC 潜在治疗药物提供依据。

 

研究结果

结果表明，BC99对 DSS 诱导的 UC小鼠的病理组织形态、血清和结肠生理指标以及肠道屏障相关指标具有显著保护作用。BC99 缓解 UC 症状的潜在机制如下：BC99 干预增加产短链脂肪酸菌丰度，导致短链脂肪酸产量增加；短链脂肪酸影响 TLR4/NF-κB 信号通路，抑制炎症反应；同时，产生脂多糖的革兰氏阴性致病菌丰度降低，脂多糖分泌减少；脂多糖减少导致 TLR4 受体激活减少，进而抑制LPS/TLR4/NF-κB 信号通路，减少促炎细胞因子分泌。这些结果为进一步研究缓解人类 UC 症状提供了新的见解。