全球每年约有20%-40%的果蔬因微生物侵染而腐烂损耗，食源性致病菌和产毒真菌更对食品安全构成持续威胁。传统物理冷藏能耗高且抑菌不彻底，化学杀菌剂面临耐药性和残留争议，生物防治则受限于环境稳定性，亟需探索作用机制全新的抗菌策略。综述系统梳理了两种金属依赖性细胞死亡通路铁死亡与铜死亡的机制及其在果蔬采后有害菌控制与保鲜中的潜在应用，为开发精准、低耐药风险的绿色保鲜技术提供了理论框架。
铁死亡与铜死亡最早在肿瘤学和哺乳动物细胞死亡研究中被揭示。铁死亡的核心机制是铁依赖的脂质过氧化，即过量亚铁离子通过芬顿反应引发膜脂质氧化，当抗氧化系统失守时导致膜破裂。铜死亡则表现为铜诱导的脂酰化蛋白聚集和ink-id="link-1787907106886-0.25234606803416104">铁硫簇蛋白失稳，从而引发蛋白毒性应激与代谢崩溃。两种通路虽执行机制不同，但均与金属内稳态密切关联，且可通过铁硫簇破坏释放铁离子、共同消耗谷胱甘肽等节点产生协同放大效应。在微生物中，同样存在着类似的死亡通路，真菌因具有线粒体和保守的抗氧化系统，其机制与哺乳动物具有一定相似性，但细胞膜组成和金属吸收途径的差异可作为选择性靶点；细菌虽无线粒体，但铁过载仍可通过芬顿化学引发脂质过氧化和膜损伤，铜毒性则诱导脂酰化蛋白聚集并破坏铁硫簇，造成代谢多重阻断，提示金属诱导的死亡机制在微生物中具有普遍性。
基于以上机理，研究者已开发出多种递送策略，并在针对果蔬腐败菌、食源性致病菌等，在采后抗菌领域实现初步应用。游离铁离子单独使用时效果有限，与超声乳化肉桂醛或蓝光照射等物理化学因子协同后，可显著增强膜通透性并触发铁死亡标志性变化。离子负载的可食性薄膜作为表面金属库，可持续诱导腐败菌的铁或铜死亡样损伤。纳米材料进一步拓展了递送精度，铁基纳米颗粒和铜基纳米颗粒通过接触杀伤或酸性响应释放实现可控抗菌，铜基纳米酶则利用其类过氧化物酶和类氧化酶活性持续产生活性氧。金属有机框架材料凭借有序孔道结构，铁基体系和铜基体系不仅缓释金属离子，还可响应pH、湿度或近红外光进行按需释放。尤为值得关注的是铁-铜双金属协同系统，如CuFe孪晶纳米酶通过铜维持亚铁再生以持续发生芬顿反应，Cu8Fe2纳米簇和Fe/Cu MOF-酒石酸复合物则兼具长效抗菌与抗褐变活性。然而，上述研究中多数尚未严格验证铁死亡或铜死亡的特异性标志物，如脂酰化蛋白聚集、铁硫簇失活等，其抗菌效应仍被归因于非特异性金属毒性，未来仍需在机制验证层面深化相关研究。
综述特别强调，铁与铜的协同诱导有望成为突破耐药性的关键方向。铜胁迫下细菌会适应性上调铁摄取以修复铁硫簇，此时限制铁供给可制造协同致死条件，大幅提升铜的杀菌效率，模拟宿主营养免疫策略。两者联合可在膜脂质、代谢酶和铁硫簇等多节点形成合击，同时消耗谷胱甘肽，削弱抗氧化防御。但将该策略转化至实际保鲜层面，现阶段仍面临靶向递送不足、金属离子可能影响果蔬组织、长期稳定性和迁移安全性等挑战，后续可开发病原信号响应的智能控释载体，并结合多组学与毒理学评估。
综上，铁死亡与铜死亡为农产品采后抗菌提供了区别于传统策略的新逻辑，通过精准调控金属离子平衡，有望实现高效、低残留的保鲜效果。未来需在机制解析、材料设计和安全评价上持续突破，推动这一策略更好地从概念走向应用，为减少食物浪费和保障食品安全开辟新路径。
